糖尿病

糖尿病(Diabetes)是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因素作用於機體，導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合徵，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現，即「三多一少」症狀，糖尿病(血糖)一旦控制不好，會引發糖尿病併發症，導致腎、眼、 足等部位的衰竭病變，且無法治癒。

圖1 胰腺解剖圖

糖尿病(Diabetes)分Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病。在糖尿病患者中，Ⅱ型糖尿病所佔的比例約為 95%。

1 Ⅰ 型 糖 尿 病

多發生於青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命。兒童糖尿病是Ⅰ型糖尿病常見發病對象，起病多數較急驟，幾天內可突然表現明顯多飲、多尿、每天飲水量和尿量可達幾公升、胃納增加、體重下降。

年幼者常因遺尿、消瘦而引起家長注意。發病誘因常由於感染、飲食不當。嬰幼兒患病特點常以遺尿的症狀出現，多飲多尿容易被忽視，直到發生酮症酸中毒後才就醫。

圖2 胰腺分泌胰島素和胰高血糖素的調節機理

2 Ⅱ 型 糖 尿 病

II 型糖尿病多見於中、老年人，其胰島素的分泌量並不低，甚至還偏高，臨床表現為機體對胰島素敏感性下降，即正常劑量的胰島素產生低於正常生物學效應的一種狀態，即胰島素抵抗(Insulin Resistance IR)，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生了抵抗。臨床觀察胰島素抵抗普遍存在於 II 型糖尿病中，高達90%左右。

糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。糖尿病高滲綜合症是糖尿病的嚴重急性併發症，初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等，隨着機體失水量增加，病情急劇發展，出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的症狀，甚至昏迷。

糖尿病症狀可總結為「三多一少」，所謂「三多」是指「多食、多飲、多尿」， 「一少」指「體重減少」。

1 多食

-由於大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處於半饑餓狀態，能量缺乏需要補充，引起食欲亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產生饑餓感，食欲亢進，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五、六次飯，主食達1至1.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。

2 多飲

-由於多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，刺激口渴中樞，出現煩渴多飲，飲水量和飲水次數都增多，以此補充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關係。

3 多尿

-尿量增多，每晝夜尿量達3000至5000毫升，最高可達10000毫升以上。 排尿次數也增多，1至2小時就可能小便一次，有的病人甚至每晝夜可達30 餘次。糖尿病人血糖濃度增高，體內不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

4 消瘦

-體重減少，由於胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質分解加速來補充能量和熱量。其結果使體內碳水化合物、脂肪及蛋白質被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴重者體重可下降數十公斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時間越長，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明顯。

1 自身免疫系統缺陷

-在Ⅰ型糖尿病患者的血液中，可查出多種自身免疫抗體，如穀氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的β細胞，使之不能正常分泌胰島素。胰島素是人體胰腺β細胞分泌的身體內唯一的降血糖荷爾蒙。

2 與II型糖尿病有關的因素

(1) 遺 傳 因 素

-和Ⅰ型糖尿病類似，II型糖尿病也有家族發病的特點，因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性Ⅱ型糖尿病比Ⅰ型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患Ⅰ型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病；但如果是Ⅱ型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上Ⅱ型糖尿病。

(2) 肥 胖

-Ⅱ型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起Ⅱ型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部，他們比 那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生Ⅱ型糖尿病。

(3) 年 齡

-年齡也是Ⅱ型糖尿病的發病因素。有一半的Ⅱ型糖尿病患者多在55歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病，也與年紀大的人容易超重有關。

(4) 現 代 的 生 活 方 式

-吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖而引起的。肥胖症和Ⅱ型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已「西化」的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。

3 與妊娠型糖尿病有關的因素

(1) 荷 爾 蒙 異 常

-妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的荷爾蒙，這些荷爾蒙對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些荷爾蒙的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的 常發時間。

(2) 遺 傳 基 礎

-發生妊娠糖尿病的患者，將來出現Ⅱ型糖尿病的危險很大(但與Ⅰ型糖尿病無關)。因此有人認為，引起妊娠糖尿病的基因與引起Ⅱ型糖尿病的基因可能相關。

(3) 肥 胖 症

-肥胖症不僅容易引起Ⅱ型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。

■ Ⅱ 型 糖 尿 病 發 病 機 制

-大量研究顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成，進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的啟動會導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與Ⅱ型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期併發症的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進，形成一個難以打破的怪圈。

◆游離脂肪酸(簡稱FFA)

-存在於人體內的脂質(lipid)，大致可以分為膽固醇、中性脂肪(三酸甘油脂)、磷脂質、游離脂肪酸等四種。

◆游離脂肪酸的功能

-熱量的直接來源。游離脂肪酸是中性脂肪分解成的物質。當肌肉活動所需能源－－肝醣耗盡時，脂肪組織會分解中性脂肪成為游離脂肪酸來充當能源使用。所以，游離脂肪酸可說是進行持久活動所需的物質。例如：馬拉松賽跑。

◆游離脂肪酸(FFA)是導致氧化應激的物質之一

-高游離脂肪酸(FFA)刺激的後果是高活性反應分子性氧簇(ROS)和活性氮簇(RNS)生成增多，從而啟動氧化應激機制(高活性反應分子產生和抗氧化作用之間長期失衡而引起組織損傷)。這些活性分子可直接氧化和損傷DNA、蛋白質、脂類，還可作為功能性分子信號，啟動細胞內多種應激敏感信號通路，這些信號通路與胰島素抵抗和β細胞功能受 損密切相關。

■ 氧 化 應 激 成 為 糖 尿 病 發 病 的 核 心

-胰島素抵抗可以先於糖尿病發生，在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS 大量生成和氧化應激，也啟動應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶啟動的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。

◆β細胞也是氧化應激的重要靶點

-β細胞內抗氧化酶水準較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路，間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水準降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐後血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。

圖3 氧化應激成為糖尿病發病的核心

1 胰 島 病 理

-Ⅰ型與Ⅱ型糖尿病病理變化不同。Ⅰ型糖尿病大多呈胰島炎。胰島數量和β細胞數大減，提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型糖尿病尤其是肥胖者，早期胰小島大於正常，β細胞多於正常。當糖尿病發生五年以上後，則胰小島數、大小及β細胞數均見減少，直至死亡後解剖見幾種典型變化：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。

-胰小島透明變性者較多見於40歲以上的Ⅱ型病者及得病十年以上者。

-纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎後果，終於胰島完全纖維化，β 細胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。

2 血 管 病 變

-威脅糖尿病人生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上病人死於心血管性病變的各種併發症；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動脈、毛細血管和靜脈，均可累及，常併發許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經、肌肉、皮膚等的微血管病變。

-糖尿病視網膜病變：又稱「糖尿上眼」，是糖尿病的併發症，會影響眼球後方、傷害視力。若病人的血糖水平過高，視網膜的血管可能會永久受損。糖尿病視網膜病變一般會同時影響雙眼，最初並無任何視覺上的症狀。病變初期，視網膜的血管壁會衰弱，令液體和血液滲入眼球，有時會導致視力模糊。隨著病情加重，視網膜會增生脆弱的血管，這些血管很容易破裂出血，可嚴重削弱視力。

(1) 動 脈

-動脈粥樣硬化見於半數以上病人，發病不受年齡限制，主要累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重併發症而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化，可引起壞疽。

(2) 微 血 管

-包括毛細血管、微動脈、微靜脈。

-糖尿病微血管病變的特徵為毛細血管基膜增厚：正常基膜厚約80至250nm，糖尿病人基膜增厚可達500至800nm。

-此種微血管病變常伴有微循環異常，為併發許多臟器病變的病理基礎。

-分佈非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預後的主要因素。

(3) 腎 臟

-有糖尿病性腎小球硬化者佔25%至44%，可分結節型、彌漫型及滲出型三種。 尤以Ⅰ型糖尿病中為常見。此外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見。死於糖尿病昏迷者可發生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。

(4) 肝 臟

-肝臟常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。

(5) 心 臟

-心壁內外冠狀動脈及其壁內分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變，心肌病變亦已肯定，血管周圍心肌間質纖維化。

(6) 神 經 系 統

-全身神經均可累及。以周圍神經病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落；軸突變性、纖維化、運動終板腫脹等。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經節細胞多水腫變性。

圖4 糖尿病引致廣泛的血管病變一

圖5 糖尿病引致廣泛的血管病變二

圖6 糖尿病引致廣泛的血管病變三

1 2010 年糖尿病診斷標準

(1)糖化血紅蛋白 A1c≥6.5%*。

(2)空腹血糖 FPG≥7.0 mmol/l。空腹定義為至少8 小時內無熱量攝入*。

(3)口服糖耐量試驗時2小時血糖≥11.1 mmol/l*。

(4)在伴有典型的高血糖或高血糖危象症狀的患者，隨機血糖≥11.1 mmol/l。

2 糖尿病高危人群診斷標準

(1)年齡≥45 歲；體重指數(BMI)≥24者；以往有糖耐量不足或空腹血糖偏高者；或糖化血紅蛋白Alc 位於 5.7至6.5%之間。

(2)有糖尿病家族史者。

(3)高密度脂蛋白膽固醇(HDL)低(<0.9mmol/L)；甘油三酯高(>2.8mmol/L)者。

(4)有高血壓(成人血壓≥140/90mmHg)和/或心腦血管病變者。

(5)年齡≥30歲的妊娠婦女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大嬰兒(≥4kg)；有不能解釋的滯產者；有多囊卵巢綜合徵的婦女。

(6)常年不參加體力活動。

(7)使用如糖皮質荷爾蒙、利尿劑等。

糖尿病高危人群至少每年兩次查胰島功能(OGTT)，早診早治。

長期堅持規範治療最重要，包括：控制飲食，堅持適量運動鍛煉，合理用藥。當前醫學研究則提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白質攝入的飲食結構，對改善血糖耐量有較好的效果。

1 營養控制

-飲食的控制對糖尿病病人尤為重要，可以減輕體重，改善血糖血脂等代謝紊亂，減少降糖藥物劑量。

(1)計算總熱量

-按照性別、年齡、身高查表或者簡易公式獲得理想體重(理想體重 kg = 身高 cm − 105)，然後根據理想體重和工作性質，參照原來生活習慣等計算總熱量。休息狀態成年人每日每公斤理想體重給予熱量25至30kcal，根據體力勞動程度做適當調整，孕婦、乳母、兒童、營養不良者或伴有消耗性疾病者酌情增加。肥胖者恢復體重應酌情減少。

(2)營養物質含量

-糖類約佔總熱量的50至60%，提倡用粗糧、麵和一定量雜糧， 忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其製品。蛋白質含量一般不超過15%，伴有腎功能不全者，蛋白攝入減量、脂肪約30%，控制膽固醇攝入量，不超過 300mg/天。

(3)合理分配

-每克糖、蛋白質(4 kcal)，每克脂肪(9 kcal)，將熱量換算成食品後制定食譜，根據生活習慣、病情和藥物治療進行安排。早中晚食物量可以按照 1：2：2，或 1：1：1 分配。

2 體育鍛煉

-運動和飲食控制、藥物治療同樣重要。適量的體育鍛煉可以降低體重，提高胰島素敏感性(即單位量的胰島素可以降低更多的血糖)。心、腦系統疾病患者或嚴重微血管病變者，根據情況安排運動。因此，糖尿病人不可缺少鍛煉。

3 病情監測

-病情監測在糖尿病人的生活中有着重要的地位，只有通過良好的病情監測才能調整飲食、調整運動，為改變胰島素治療提供正確的參考。每位病人都應有自己的血糖自我監測日記，並養成每天記錄的良好習慣。

4 藥物治療

-常用的有：化學類有促胰島素分泌劑、雙胍類、AGI 等；

-以下糖尿病患者不能服用化學類藥物：

(1) I 型糖尿病人(胰島素依賴型)；

(2)懷孕婦女；

(3)明顯肝、腎功能不良患者；

(4)服用大量降血糖藥仍無法良好控制血糖；

(5)嚴重的全身或局部感染症；

(6)重大壓力情況，如重大手術、嚴重外傷、長期禁食；

(7)對口服藥過敏或不能忍受其副作用患者。

5 胰島素治療

(1)Ⅰ型糖尿病患者

-由於自身胰島β細胞功能受損，胰島素分泌絕對不足，在發病時就需要胰島素治療，而且需終生胰島素替代治療，以維持生命和生活。約佔糖尿病總人數5%。

(2) Ⅱ型糖尿病患者

-在生活方式和口服降糖藥聯合治療的基礎上，血糖仍然未達到控制目標，即可開始口服藥物和胰島素的聯合治療。一般經過較大劑量多種口服藥物聯合治療後HbA1c仍大於7.0%時，就可以考慮啟動胰島素治療。

(3)特殊病例也須應用胰島素治療

-圍手術期；出現嚴重的急性併發症或應激狀態時需臨時使用胰島素渡過危險期，如糖尿病酮症酸中毒、高滲性高血糖狀態、乳酸酸中毒、感染等；出現嚴重慢性併發症，如糖尿病足、重症糖尿病腎病等； 合併一些嚴重的疾病，如冠心病、腦血管病、血液病、肝病、癌症等；妊娠糖尿病及糖尿病合併妊娠的婦女，妊娠期、分娩前後、哺乳期，如血糖不能單用飲食控制達到要求目標值時，需用胰島素治療，禁用口服降糖藥。

1 酮症、酮症酸中毒

發 病 機 理

-由於胰島素不足，細胞可利用的能量減少，導致體內脂肪分解加快。酮體是脂肪分解後產生的物質，正常時在血液含量很少，幾乎測不出。當脂肪加快分解，血液中酮體大大增加，就叫做酮症。這時血液就會變成酸性，稱作酮症酸中毒，嚴重者發生昏迷。臨床表現為食欲減退、腹痛、噁心、嘔吐、嗜睡、意識模糊、呼吸加深加快，呼氣如爛蘋果味，最後發生昏迷。

2 低血糖、低血糖昏迷

發 病 機 理

(1)糖尿病的藥物治療有口服降血糖藥或注射胰島素兩種方法。其結果都易使血糖降低。但如果運用不當，使血糖下降過多，就會引致低血糖。

(2)病人因為各種原因食欲不好，或根本未進食，腹瀉、嘔吐不止，但還按照平時的水準，服用降血糖藥或注射胰島素，不但出現低血糖反應，嚴重者還可引起低血糖昏迷。臨床表現：

① 低 血 糖 症

◆心慌、冷汗、全身發抖；

◆異常空腹或饑餓感、噁心；

◆嗜睡、 昏睡、頭痛、精神不集中。

② 低 血 糖 昏 迷

◆有心慌、冷汗、噁心的感覺，逐漸昏睡，呼之不應；

◆早晨起床時間，怎麼也叫不醒，渾身發涼，可見出冷汗，但沒有不正常的生命體徵；

◆有糖尿病史，口服降糖藥，近幾天進食不正常，或腹瀉、嘔吐、感冒發燒，逐漸出現意識障礙、神志恍惚，發展為昏迷。

1 不控制飲食

-飲食治療是糖尿病治療的基礎，其目的是減輕胰島β細胞的負擔，以幫助其恢復功能。不控制飲食而想用多服降糖藥來抵消，好比「鞭打病馬」， 是錯誤並且危險的。

2 根據自覺症狀服藥

-血糖非常高，才會出現多飲、多尿、多食和體重減輕等典型糖尿病症狀。不少患者因無明顯不適，隨意調節降糖藥用量，導致血糖控制不力。

3 不定期覆診

-有的患者不監測血糖、血脂和血壓，不注意觀察影響自己血糖、尿糖變化的因素，不總結自己的服藥規律，而是人云亦云，跟風吃藥。

4 一味追求能「痊癒」的糖尿病特效藥

-有的患者甚至在血糖已獲得良好控制的情況下，停止有效治療，而去尋找「靈丹妙藥」。殊不知，包括飲食、運動和藥物的糖尿病綜合療法是人們與糖尿病長期鬥爭的智慧結晶，是經過嚴格證明、確實有效的方法。

1 非糖尿病性葡萄糖尿

(1)饑餓性糖尿

-當饑餓相當時日後，忽進大量糖類食物，胰島素分泌一時不能適應，可產生糖尿及葡萄糖耐量減低，鑒別時注意分析病情，注意飲食史、進食總量，空腹血糖正常甚至偏低，必要時可給糖類每日250g以上，3日後重複糖耐量試驗。

(2)食後糖尿

-糖尿發生於攝食大量糖類食物後，或因吸收太快，血糖濃度升高暫時超過腎糖閾而發生糖尿，但空腹血糖及糖耐量試驗正常。

(3)腎性糖尿

-由於腎小管再吸收糖的能力減低，腎糖閾低下，血糖雖正常而有糖尿，見於少數妊娠婦女有暫時性腎糖閾降低時，必須進行產後隨訪，以資鑒別。

-腎炎、腎病等也可因腎小管再吸收功能損傷而發生腎性糖尿。

(4)神經性糖尿

-見於腦溢血、腦瘤、顱內骨折、窒息、麻醉時，有時血糖呈暫時性過高伴糖尿，可於病情隨訪中加以鑒別。

2 繼發性糖尿病

(1)由於胰腺炎、癌、胰大部切除等

-引起者應結合病史分析考慮；應激性高血糖或妊娠糖尿病應予隨訪而鑒別，一般於應激消失後2周可以恢復，或於分娩後隨訪中判明。

(2)甲亢引起糖尿病

-狀腺荷爾蒙可以拮抗胰島素的作用。甲亢時超生理的甲狀腺荷爾蒙含量拮抗胰島素的作用更強，並且可以促進腸葡萄糖的吸收及促進糖原異生，因此引起血糖增高，導致糖尿病。這種糖尿病是由於甲亢引起，故可稱為繼發性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制後，不予降血糖藥物治療， 血糖即可完全恢復正常。

(3)甲亢和糖尿病並存

-甲亢和糖尿病和家族性遺傳有一定的關係。這兩種病的基因缺陷往往發生在同一對染色體上，因此可能會連鎖在一起遺傳給後代。臨床上，兩種病同時發生在一個病人身上的病例並不少見。這種糖尿病屬於原發性，不是繼發於甲亢。在甲亢病情控制後，糖尿病依然存在，不予降血糖藥物治療，血糖不能降至正常。但是，甲亢可以加重糖尿病，使血糖進一步增高，故控制甲亢對減輕糖尿病也很重要。

1 苦瓜

-味苦，性寒，有清熱解暑、清肝明目、解毒的功能。現代醫學研究發現，苦瓜含苦瓜甙、5-羥色胺、穀氨酸、丙氨酸及維生素B1等成分。苦瓜的粗提取物有類似胰島素的作用，能降低血糖，對糖尿病有良好的防治作用。

2 洋蔥

-味甘、辛，性微溫，與蔥、蒜性味相近，具有健胃、增進食欲、行氣寬中的功效，經常食用洋蔥，既可充饑，又能降糖治病。

3 麥麩

-味甘，性平、偏涼，除充饑、補充營養外，尚可養心安神。麩小麥可益氣、除熱、止汗；麥麩調中、清熱、止虛汗，可根據病情所需而選用。用麥麩、麵粉按6：4的比例，拌和雞蛋，做成糕餅，可作為糖尿病病人正餐或加餐食品。

4 豬胰

-性平，焙乾研成粉末，長期服用對降血糖和維持血糖穩定有明顯療效。

5 南瓜

-味甘，性溫，有補中益氣、消炎止痛的功能。現代研究發現，南瓜能促進胰島素的分泌。

6 紫菜

-含有豐富的紫菜多糖、蛋白質、脂肪、胡蘿蔔素、維生素等，其中的紫菜多糖能顯著降低空腹血糖。糖尿病患者可於飯前食用紫菜，以降低血糖。

7 黑木耳

-含木耳多糖、維生素、蛋白質、胡蘿蔔素和鉀、鈉、鈣、鐵等礦物質，其中木耳多糖有降糖效果，動物實驗表明，木耳多糖可以降低糖尿病小鼠的血糖。

8 山藥

-含有可溶性纖維，能推遲胃內食物的排空，控制飯後血糖升高，能助消化、降血糖。用於糖尿病脾虛泄瀉，小便頻數。

降血糖作用

(1)顯著降低四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的血糖；

(2)明顯對抗腎上腺素引起的小鼠血糖升高；

(3)能對抗外源性葡萄糖引起的小鼠血糖升高。

糖尿病已成為當前嚴重危及人類健康的主要疾病之一。中醫藥治療糖尿病已有三千年歷史，經驗豐富，近年來，中醫藥治療糖尿病的研究方興未艾。

糖尿病在中醫學屬於消渴病範疇，是以多飲、多尿、多食及消瘦、疲乏為主要特徵的綜合病證。

消渴症主要是根據症狀來命名的，因渴而消瘦。有一些病的症狀也是「因渴而消」，譬如甲亢、尿崩症等。因此，消渴症並不能特指糖尿病。

對糖尿病病因病機的認識，在繼承的基礎上有所創新：

◆稟賦不足，五臟柔弱－遺傳因素、體質因素。

◆六淫侵襲，犯肺傷陰－病毒感染，啟動了自身免疫。

◆情志不調，鬱而化火－緊張刺激可致內分泌軸免疫網絡功能失調。

◆飲食不節，蘊熱傷津－飲食失控、肥胖，致胰島素抵抗。

關鍵：陰虛為本，燥熱為標。

早期陰虛燥熱→中期氣陰兩虛→晚期陰陽兩虛，病變臟腑責之肺、胃、脾、 肝、腎。脾氣虛弱是消渴病重要病機，肝失疏泄往往是病情加重的因素，瘀血痰濕是本病的病理產物，又是引起併發症的主因。

科學規範辨證分型的方法，為中醫藥診治和研究糖尿病奠定基礎：糖尿病的分型方法很多，如：

◆臟腑分型(肺胃燥熱型、腎陽虛衰型……)

◆陰陽分型(陰虛型、陰盛陽虛型……)

◆臟腑陰陽分型(肺胃陰虛、脾腎陽虛……)

◆分期分症結合 (如陰虛期，又分陰虛陽亢、陰虛肝旺兩症候)

-分型的繁雜、紊亂狀態使臨床與基礎研究缺乏統一的標準，三型辨證切合實際、 簡明扼要、易於操作：

(1)陰虛熱盛型

-以三多一少，疲乏，舌紅苔黃，脈數或滑為基本症候。病程短，年齡偏輕，合併症少而輕者。

(2)氣陰兩虛型

-以神疲，氣短，失眠，心悸，汗出，苔薄，脈細為基本症候。見於病程較長，年齡大，慢性併發症多且病情重者。

(3)陰陽兩虛型

-以形寒肢冷，神疲怠倦，腰痠耳鳴，舌質淡，脈沉細為基本症候。見於病程長，年齡大，慢性併發症多且病情較重者。

表1 證型與客觀指標的關係

傳統用藥與中藥藥理研究的成果相結合，篩選治療糖尿病有效中藥：

1 中藥降糖作用的研究

複 方 功 效

↓

益氣養陰

+

活血化瘀

化瘀解毒

活血通腑

↓

「調節陰陽，以平為期」

複 方 作 用 機 理

↓

促進胰島素 β 細胞分泌胰島素

改善胰臟 a 細胞功能

降低胰高血糖素的分泌

增加胰島素受體數目

2 中藥防治併發症的研究

-活血化瘀法適用於臨床各期出現的併發症，例如糖尿病血管、微血管病變出現血液的高黏高凝狀態等。

◆ 作 用 機 理

-糾正血液流病變性異常、降低全血比黏度、紅細胞壓積、血沉、 血小板聚集、纖維蛋白元及其降解產物；

-改善脂代謝；

-改善心肌缺血缺氧狀態，提高左心功能，抗凝溶栓，改善腦血管血流狀況；

-擴張下肢血管內徑，改善血流；

-改善糖尿病腎病有關生化指標；

-改善早期糖尿病視網膜病變。

根 據 中 藥 藥 理 研 究 選 藥

■減輕胰島素抵抗

-黃芪、大黃、土茯苓、金銀花、黃連、水飛薊素。

■抑制醛醣還原酶活性

-黃芪、甘草、丹參、龍膽草、槲皮素、水飛薊素、黃芩甙 、蘆丁。

■改善胰腺纖維或澱粉樣變

-貝母、丹皮、皂刺、生牡蠣、夏枯草。

■降低血糖

-補益類中藥有人參、黃芪、山藥、杞子、地黃、茯苓、仙靈脾、山萸肉、當歸。

■清利解毒、理氣活血

-蒼朮、玉米鬚、荔枝核、五倍子、丹參、桑葉、桑白皮、知母、番石榴。

■降低尿糖

-補腎攝精中藥有山藥、山萸肉、金櫻子、桑螵蛸、芡實。

■益氣健脾

-白朮、蒼朮、雞內金、黃芪。

根 據 臨 床 經 驗 選 藥

■降低血脂

-雞內金、澤瀉、槐花、大黃。

■改善微循環

-當歸、丹參、桃仁、紅花、川芎、赤芍、水蛭、益母草、澤瀉、三七、血竭。

■促進體內毒物的代謝與排泄

-金銀花、連翹、丹皮、紫草、赤芍、生地、玄參、黃連、澤蘭、大黃、澤瀉、車前子、大腹皮等。